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肠易激综合征（IBS）是一种以腹痛、腹部不适及腹胀、排便习惯改变为主要特征的功能性肠病，同时伴有不同程度的焦虑、抑郁、睡眠障碍等症状。全球IBS患病率为10%-20%，我国普通人群IBS总体患病率为1.4%-11.5%，以中青年群体患病率较高。IBS由多因素共同作用引起，神经递质改变也被认为是重要因素之一。γ-氨基丁酸作为一种重要的抑制性神经递质，可调控肠道内多种生理过程，在肠易激综合征症状的发展中发挥重要作用。
肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性肠病，以反复腹痛、腹部不适及腹胀、排便习惯改变为主要特征，其中，腹胀是IBS患者中报告发生率最高的症状。除腹部症状外，肠易激综合征患者还可伴有不同程度的焦虑症、抑郁症、失眠等精神情绪障碍，而这些症状同时也是IBS的显著危险因素。
参照Bristol粪便性状量表，根据患者排便异常时的主要粪便性状可将肠易激综合征分为IBS-D、IBS-C、IBS-M和IBS-U共4种亚型。其中，IBS-D是我国最常见的亚型。
IBS-D：腹泻型肠易激综合征，指异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol粪便性状量表中的6或7型，且＜1/4的排便为1或2型；
IBS-C：便秘型肠易激综合征，指异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol粪便性状量表中的1或2型，且＜1/4的排便为6或7型；
IBS-M：混合型肠易激综合征，指异常排便（按天数计算）中＞1/4为Bristol粪便性状量表中的1或2型，且＞1/4的排便为6或7型；
IBS-U：未定型肠易激综合征，指患者的排便习惯无法准确归入IBS-D、IBS-C、IBS-M中的任何一型。
Bristol粪便性状量表（Bristol Stool Scale，BSFS）：由英国布里斯托大学的 K. W. Heaton和 S. J. Lewis 于 1997 年发表，将人类粪便分为 7 种类型，用来辅助判断肠道通过时间和排便功能是否正常。
肠易激综合征的病理机制尚未完全阐明，但它被认为是一种由多种因素共同作用引起的肠-脑互动异常性疾病，包括遗传、免疫、炎症、环境、神经、心理因素以及神经递质改变等。这些因素均可在肠-脑轴失调中起关键作用，进而导致胃肠道动力异常、内脏高敏感、肠上皮屏障破坏、肠黏膜通透性增加、肠道菌群失调等，引发肠易激综合征症状。
γ-氨基丁酸（GABA）是一种中枢神经系统中含量丰富的抑制性神经递质，可调控中枢神经系统的兴奋性通路，平衡兴奋性信号。若GABA神经传递功能异常，可能导致多种神经系统疾病，包括癫痫、睡眠障碍、抑郁症、焦虑症等。此外，有研究表明，γ-氨基丁酸水平降低及其信号系统改变可能参与肠易激综合征的病理机制。
肠道中已发现含有多种内源性γ-氨基丁酸来源，如双歧杆菌、乳酸杆菌等多种肠道菌群均可产生GABA。肠道微生物生态失衡是肠易激综合征发生发展的重要机制之一，双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌等产γ-氨基丁酸的有益菌比例降低，GABA水平也相应降低，可引发肠道蠕动异常、肠上皮屏障受损及内脏高敏感等，可能驱动并持续引发肠易激综合征的胃肠道症状。
已有研究发现，相对于健康人群，肠易激综合征患者中γ-氨基丁酸浓度显著降低，补充内源性GABA或可成为治疗IBS的新靶点。此外，5-羟色胺、肽YY、P物质等多种神经递质也可能在脑-肠轴中发挥重要作用，参与肠易激综合征的发生。
此外，γ-氨基丁酸神经传递功能障碍还可能导致多种神经系统疾病，如癫痫、睡眠障碍、焦虑症、抑郁症等，可作为相关疾病的治疗靶点。
德国DRG出品的粪便γ-氨基丁酸检测试剂盒，可定量检测粪便样本中GABA水平，以评估肠易激综合征等相关胃肠道疾病情况，辅助制定治疗策略。此外，德国DRG还可提供用于检测血清、血浆及尿液样本中γ-氨基丁酸浓度的检测试剂盒，适用于GABA相关疾病的各研究领域。
肠易激综合征是一种常见的功能性肠病，γ-氨基丁酸系统异常被认为是其致病机制之一，为IBS等相关胃肠道疾病研究领域提供方向。
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参考文献：
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